Genética y riesgo de PFS: el receptor de andrógenos
Un estudio examina si los polimorfismos del gen del receptor de andrógenos explican por qué unas personas desarrollan PFS y otras no.
Los factores genéticos del síndrome post-finasterida (PFS)
La finasterida, un medicamento muy usado para tratar la alopecia androgénica (AGA) y la hiperplasia benigna de próstata, se ha relacionado con efectos secundarios en algunos pacientes. Esos efectos, que pueden persistir incluso después de dejar el medicamento, se conocen en conjunto como síndrome post-finasterida (PFS). La investigación reciente arroja luz sobre los posibles factores genéticos que predispondrían a sufrirlos de forma persistente.
El papel de los polimorfismos del gen del receptor de andrógenos (AR)
Se ha planteado la hipótesis de que dos polimorfismos concretos del gen del receptor de andrógenos (AR), conocidos como CAG (rs4045402) y GGN (rs3138869), influyen en la sensibilidad de cada persona a la finasterida. Estos polimorfismos varían en longitud y pueden afectar a la eficacia con la que funciona el gen AR, algo que podría contribuir al desarrollo de PFS en algunos pacientes.
Planteamiento y objetivos del estudio
El objetivo principal de este estudio era comparar la frecuencia de los polimorfismos rs4045402 y rs3138869 en tres grupos distintos de varones:
- Grupo AGA+PFS: 69 hombres que tomaron finasterida para tratar la AGA y desarrollaron efectos secundarios persistentes (PFS).
- Grupo AGA: 91 hombres con AGA sin tratar.
- Grupo NO-AGA: 76 hombres sin AGA y sin tratamiento.
El equipo investigador quería determinar si la frecuencia de estos polimorfismos variaba de forma significativa entre los grupos y, en particular, si las longitudes extremas eran más habituales entre quienes desarrollaron PFS.
Hallazgos principales
El estudio observó que los alelos de longitud extrema de los polimorfismos CAG y GGN eran más frecuentes en los grupos AGA+PFS y AGA que en el grupo NO-AGA. Eso indica que estas variantes genéticas no solo se asociarían al desarrollo de AGA, sino que también podrían predisponer a sufrir efectos secundarios persistentes por el tratamiento con finasterida.
- Polimorfismo CAG: los alelos de longitud extrema fueron bastante más frecuentes en el grupo AGA+PFS (24,6 %) que en el grupo NO-AGA (5,3 %).
- Polimorfismo GGN: del mismo modo, los alelos de longitud extrema fueron más habituales en el grupo AGA+PFS (20,3 %) que en el grupo NO-AGA (3,8 %).
Qué implica de cara al futuro
Los hallazgos de este estudio indican que la predisposición genética, en especial las variantes del gen AR, tiene un papel decisivo en el riesgo de desarrollar PFS después del tratamiento con finasterida. Los resultados subrayan la importancia de tener en cuenta los factores genéticos al prescribir finasterida, sobre todo en quienes puedan tener más riesgo de sufrir efectos secundarios.
Aun así, hace falta más investigación para confirmar estos hallazgos en distintos grupos étnicos y para explorar otros marcadores farmacogenéticos que ayuden a predecir la susceptibilidad al PFS. Se necesitan ensayos prospectivos con muestras más grandes y grupos de control adecuados para validar estos resultados y entender mejor los mecanismos genéticos que subyacen al PFS.
Conclusión
A medida que avanza el conocimiento del PFS, este estudio apunta a que el cribado genético podría ayudar a reducir los riesgos asociados al uso de la finasterida. Identificar a quienes corren más riesgo permitiría a la profesión médica decidir con más información y quizá evitar los efectos secundarios duraderos que han marcado la vida de muchos hombres.
Si quiere más detalle, puede leer el estudio original: Finasteride, Androgen Receptor Gene Polymorphisms, and Post-Finasteride Syndrome (en inglés).
Recursos relacionados
- Estudio completo sobre la finasterida y los polimorfismos del gen AR (en inglés)
- Post-Finasteride Syndrome Foundation (en inglés)
- Journal of Biological Markers (en inglés)