क्या एपिजेनेटिक्स post-finasteride syndrome को समझा सकता है?

पोस्ट-फ़िनास्टेराइड सिंड्रोम (PFS) जिन्हें होता है, उनका पीछा नहीं छोड़ता। इसमें कई तरह के लक्षण फ़िनास्टेराइड (finasteride; भारत में Finpecia और Finax नाम से मिलती है) बंद करने के बहुत बाद तक बने रहते हैं। ये लक्षण यौन जीवन, साफ़ सोचने की क्षमता और मानसिक सेहत को बिगाड़ देते हैं। बहुत-से लोग जवाब ढूँढ रहे हैं, लेकिन असली वजह अब भी पता नहीं है। जागरूकता बढ़ने के बावजूद PFS के बारे में बहुत कुछ अनजाना है, और अब तक पूरी तरह ठीक करने वाला कोई इलाज सामने नहीं आया है।

वैज्ञानिक खोज का एक दिलचस्प क्षेत्र, जिससे नई जानकारी मिल सकती है, एपिजेनेटिक बदलावों का अध्ययन है। ये ऐसे बदलाव हैं जो DNA को नहीं बदलते, पर यह तय करते हैं कि कोई जीन कितना सक्रिय होगा। क्या इन बदलावों में PFS को समझने की कुंजी हो सकती है? यह अभी सिर्फ़ अनुमान है, कोई आधिकारिक रुख नहीं। फिर भी इससे आगे के शोध के बारे में ऐसे अहम सवाल उठते हैं, जो किसी दिन इस उलझी हुई बीमारी को समझने में मदद कर सकते हैं।

एपिजेनेटिक्स की भूमिका: क्या कोई संबंध हो सकता है?

एपिजेनेटिक्स में जीन की सक्रियता (gene expression) में ऐसे बदलाव आते हैं, जो DNA के मूल क्रम को नहीं बदलते। ये बदलाव बाहरी कारणों से शुरू हो सकते हैं, जिनमें दवाएँ भी शामिल हैं, और हमारे जीन कैसे काम करते हैं, इस पर लंबे समय तक रहने वाली छाप छोड़ सकते हैं। इनमें से कुछ बदलाव पलटे भी जा सकते हैं, जो इलाज के संभावित रास्तों की ओर इशारा करता है।

फ़िनास्टेराइड हार्मोन के स्तर को बदलती है, और हो सकता है कि वह ऐसे एपिजेनेटिक बदलाव शुरू कर दे। उदाहरण के लिए, DNA मिथाइलेशन (एक रासायनिक निशान, जो जीन को धीमा कर सकता है) और हिस्टोन मॉडिफ़िकेशन (histone modification) दो ऐसी एपिजेनेटिक प्रक्रियाएँ हैं, जिन पर फ़िनास्टेराइड का असर हो सकता है। शायद इन्हीं से PFS में दिखने वाले लंबे समय तक चलने वाले लक्षण पैदा होते हों। एक छोटे शुरुआती अध्ययन (pilot study) (अंग्रेज़ी में) में तो PFS वाले मरीज़ों की रीढ़ की हड्डी के द्रव (cerebrospinal fluid) में SRD5A2 जीन के मिथाइलेशन का बदला हुआ पैटर्न भी मिला है। इससे एक झलक मिलती है कि दिमाग में ये बदलाव कैसे हो सकते हैं।

अब तक का शोध: समझ की ओर एक कदम?

PFS में एपिजेनेटिक बदलावों का हाथ हो सकता है, यह विचार अभी अनुमान है, लेकिन इससे जुड़े शोध में इसका कुछ आधार है। उदाहरण के लिए, रोबेर्तो कोसिमो मेलकांजी (Roberto Cosimo Melcangi) के नेतृत्व में हुआ एक अध्ययन PFS मरीज़ों में न्यूरोस्टेरॉयड (दिमाग में बनने और वहीं काम करने वाले हार्मोन) के बदलावों की पड़ताल कर चुका है। यह ऐसे जैविक बदलावों की ओर इशारा करता है, जो इस सिंड्रोम की जड़ में हो सकते हैं। इसके अलावा, The Journal of Sexual Medicine में छपे एक अग्रणी अध्ययन में PFS मरीज़ों और स्वस्थ लोगों के तुलना समूह (control group) के बीच जीन की सक्रियता में सांख्यिकीय रूप से सार्थक (statistically significant) अंतर मिले। यानी इन अंतरों के संयोग से होने की संभावना कम है। इस अध्ययन में PFS मरीज़ों में 1,446 जीन सार्थक रूप से ज़्यादा सक्रिय और 2,318 जीन सार्थक रूप से कम सक्रिय पाए गए। जिन्हें यह सिंड्रोम था, उनमें एंड्रोजन रिसेप्टर की सक्रियता खास तौर पर बढ़ी हुई थी। इस अध्ययन के बारे में और पढ़ें: Differential Gene Expression in Post-Finasteride Syndrome Patients (अंग्रेज़ी में)।

ये नतीजे सीधा कारण-और-असर का संबंध साबित नहीं करते। फिर भी ये इस ओर इशारा करते हैं कि जीन के स्तर पर जैविक बदलावों की भूमिका हो सकती है। अगर फ़िनास्टेराइड जीन की सक्रियता में ऐसे बदलाव ला सकती है, तो यह संभव है कि PFS से जुड़े बने रहने वाले लक्षणों के पीछे यही बदलाव हों। इस अध्ययन के नतीजे आगे के शोध को उन खास एपिजेनेटिक तंत्रों (mechanism) की ओर ले जा सकते हैं, जो इसमें शामिल हैं। इससे शायद ऐसे नए इलाज का रास्ता खुले, जो सीधे इन बदलावों पर काम करें।

क्या CRISPR से कोई रास्ता निकल सकता है?

PFS में एपिजेनेटिक बदलावों की संभावित भूमिका को देखते हुए, यह सवाल उठ सकता है कि क्या CRISPR जैसी नई तकनीकों से इन समस्याओं से निपटा जा सकता है। CRISPR एक ऐसा तरीका है, जिससे जीनोम (शरीर का पूरा आनुवंशिक कोड) में बहुत सटीक बदलाव किए जा सकते हैं। दूसरी बीमारियों में एपिजेनेटिक बदलावों को पलटने की इसकी क्षमता पर पहले से शोध हो रहा है। PFS पर ऐसी तकनीकें इस्तेमाल करने से हम अभी बहुत दूर हैं, लेकिन भविष्य में इस क्षेत्र की पड़ताल की जा सकती है। CRISPR के बारे में और पढ़ें: CRISPR क्या है (अंग्रेज़ी में)।

बड़ी तस्वीर: दूसरी बीमारियों से सीख

दूसरे क्षेत्रों का शोध देखने से भी काम की जानकारी मिल सकती है। उदाहरण के लिए, प्रोस्टेट कैंसर पर हुए अध्ययनों ने बीमारी के बढ़ने में एपिजेनेटिक बदलावों की अहमियत दिखाई है, और प्रोस्टेट कैंसर में फ़िनास्टेराइड आम तौर पर इस्तेमाल होती है। प्रोस्टेट कैंसर में दिखने वाले एपिजेनेटिक बदलावों और PFS में शायद काम कर रहे बदलावों के बीच ऐसी समानताएँ हो सकती हैं, जिनकी जाँच होनी चाहिए। बाइपोलर एंड्रोजन थेरेपी और PFS पर यह लेख विस्तार से बताता है कि प्रोस्टेट कैंसर का शोध PFS के अध्ययनों को कैसे रोशनी दे सकता है।

इसी तरह, न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों (जिनमें दिमाग और नसों की कोशिकाएँ धीरे-धीरे खराब होती हैं) पर शोध में दिमाग की कोशिकाओं में अहम एपिजेनेटिक बदलाव मिले हैं। PFS वाले कुछ लोग सोचने-समझने से जुड़े लक्षण बताते हैं, इसलिए इन एपिजेनेटिक रास्तों को समझने से PFS के तंत्रिका तंत्र से जुड़े पहलुओं के बारे में सुराग मिल सकते हैं। न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों के बारे में और पढ़ें: न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियाँ (अंग्रेज़ी में)।

अनुमान को लेकर सावधानी

साफ़ कहें तो, यह पूरी चर्चा अभी अनुमान ही है। हमारा ध्यान PFS से प्रभावित लोगों की मदद पर है, लेकिन शोध की संभावित दिशाओं पर बात करने से, एपिजेनेटिक बदलावों की भूमिका समेत, जाँच के नए रास्ते खुल सकते हैं। अगर ये बदलाव सच में एक कारण हैं, तो इन्हें समझना और शायद पलटना असरदार इलाज खोजने की ओर एक अहम कदम हो सकता है।

आगे की राह: शोध जारी रहना ज़रूरी

जैसे-जैसे PFS पर शोध आगे बढ़ता है, एपिजेनेटिक बदलावों की संभावित भूमिका पर विचार करना उपयोगी हो सकता है। और प्रमाण के बिना हम कोई निष्कर्ष नहीं निकाल सकते। फिर भी संभावित कारणों की, एपिजेनेटिक तंत्रों समेत, बड़े पैमाने पर पड़ताल को बढ़ावा देना किसी दिन PFS के ज़्यादा असरदार इलाज तक ले जा सकता है।

प्रोस्टेट कैंसर और एपिजेनेटिक बदलावों पर हुए अध्ययनों समेत इससे जुड़े शोध में आपकी रुचि हो, तो इस विषय की विस्तृत समीक्षा (अंग्रेज़ी में) पढ़ें।